Mai 2001 Vol. 4

Ce bulletin électronique mensuel est produit par le Bureau d'information Becel sur la santé cardiaque en collaboration avec l'ADAQ. Cette initiative de Becel s'inscrit dans le cadre de sa mission de renseigner les professionnels de la santé et le public sur les dernières découvertes en nutrition et sur les enjeux scientifiques susceptibles d'avoir un impact sur la santé cardiaque.

L'homocystéine : un facteur de risque de maladie cardiaque

L'hyperhomocystéinémie (HHC) s'affirme comme un facteur de risque indépendant pour les maladies cardiaques (MC). Son incidence se situe entre 5 et 10 % dans la population générale et pourrait atteindre 30 à 40 % dans la population âgée. Elle causerait jusqu'à 10 % des événements dus à une maladie coronarienne. L'HHC s'avère néanmoins un facteur de risque modifiable puisque l'alimentation exerce sur elle une influence importante (1).

Le métabolisme de l'homocystéine (HC)
L'HC, un dérivé de la méthionine, est produite normalement par l'organisme et convertie en substances inoffensives à l'aide de systèmes enzymatiques dépendant des folates, de la vitamine B6 et de la vitamine B12 comme cofacteurs. L'âge et le sexe influencent les niveaux d'HC; on observe chez les hommes et chez les femmes ménopausées des valeurs plus élevées que celles chez les femmes et les sujets plus jeunes. Une prédisposition génétique, certains médicaments, le tabagisme, des problèmes de santé (insuffisance rénale, hypothyroïdisme, cancer du sein et autres) sont également associés à l'HHC. Parmi les habitudes de vie, l'alimentation est celle qui influencerait le plus les niveaux d'HC (2).

Le lien avec les maladies du cœur
Plusieurs études prospectives et rétrospectives ont montré que l'HHC augmente le risque de MC indépendamment des autres facteurs de risque et de façon comparable à la cigarette ou à l'hypercholestérolémie. Les données les plus convaincantes proviennent de Nygård et collaborateurs, qui ont observé une relation linéaire positive entre les niveaux d'HC plasmatique et la mortalité causée par une maladie coronarienne (3). Selon l'évidence actuelle, l'HC agirait en favorisant les événements thromboemboliques aigus (4).

Le rôle de l'alimentation
Différents aliments et nutriments sont associés à l'HHC. La consommation de café pourrait être reliée positivement à l'HC plasmatique (5-9). De plus, des carences en vitamines B6, B12 et en particulier en folates peuvent induire une HHC, en particulier chez les personnes âgées (10-13). Robinson et collaborateurs ont observé un risque accru de mortalité due à la maladie coronarienne chez les patients ayant des niveaux de vitamine B6 sérique faibles (14).

À l'inverse, plusieurs études contrôlées randomisées ont indiqué que les suppléments de vitamines B, particulièrement l'acide folique et, à un degré moindre, la vitamine B12, réduisent de manière rapide et significative l'HC plasmatique. Dans tous les cas, les régimes, qui incluaient une combinaison d'acide folique (1 000 à 5 000 µg), de vitamine B6 (5 à 50 mg) et de vitamine B12 (0,02 à 1 mg), ont abaissé l'HC à jeun de 20 à 50 % (15-20). Une méta-analyse de 12 études a révélé que l'acide folique (400 à 5 000 µg) abaissait l'HC de 25 % en moyenne (21). La Nurses' Health Study a montré que les femmes qui consommaient plus de 400 µg de folate ou de 3 mg de vitamine B6 par jour présentaient un risque de MC moindre que celles qui en prenaient moins (22).

Les recommandations alimentaires
Le Groupe d'étude canadien sur les soins de santé préventifs est d'avis qu'un apport alimentaire de folates et de vitamines B6 et B12 permettant d'atteindre les apports quotidiens recommandés peut prévenir l'HHC causée par une déficience vitaminique. Lorsque l'HHC est identifiée, la possibilité d'une déficience en vitamines devrait être évaluée. Plusieurs experts suggèrent d'abaisser les niveaux d'HC à jeun à moins de 10 µmol/L. Lorsque les aliments seuls ne peuvent y parvenir, on peut recourir à des suppléments ou des aliments fortifiés contenant au moins 400 µg d'acide folique, 2 mg de vitamine B6 et 6 µg de vitamine B12 (23).

Fait à noter : la mesure de l'homocystéinémie est coûteuse et actuellement restreinte à des fins de recherche. Toutefois, de nouvelles techniques plus abordables ont été développées et devraient éventuellement être disponibles (24).

www.becelcanada.com
Pour plus d'information sur l'alimentation et la santé cardiaque, consultez le site Web du Bureau d'information Becel sur la santé cardiaque, un site canadien consacré à une saine alimentation pour le cœur à l'intention des professionnels de la santé et de leurs clients.

Références
1)Booth GL et al., " Preventive health care, 2000 update: screening and management of hyperhomocysteinemia for the prevention of coronary artery disease events ", CMAJ, 2000;163(1):21-9.
2)Tucker KL et al., " Dietary intake pattern relates to plasma folate and homocysteine concentrations in the Framingham Heart Study ", J Nutr, 1996;126:3025-3031.
3)Nygård O et al., " Plasma homocysteine levels and mortality in patients with coronary artery disease ", N Engl J Med, 1997;337:230-6.
4)Booth GL et al., " Preventive health care, 2000 update: screening and management of hyperhomocysteinemia for the prevention of coronary artery disease events ", CMAJ, 2000;163(1):21-9.
5)Grubben MJ et al., " Unfiltered coffee increases plasma homocysteine concentration in healthy volunteers: a randomized trial ", Am J Clin Nutr, 2000;71:403-4.
6)Urgert R et al., " Heavy coffee consumption and plasma homocysteine: a randomized controlled trial in healthy volunteers ", Am J Clin Nutr, 2000; 72:1107-10.
7)Stolzenberb-Solomon RZ et al., " Association of dietary protein intake and coffee consumption with serum homocysteine concentrations in an older population ", Am J Clin Nutr, 1999;69:467-75.
8)Nygård O et al., " Major lifestyle determinants of plasma total homocysteine distribution: the Hordaland Homocysteine Study ", Am J Clin Nutr, 1998;67:263-70.
9)Nygård O et al., " Coffee consumption and plasma total homocysteine: the Hordaland Homocysteine Study ", Am J Clin Nutr, 1997;65:136-43.
10)Selhub J et al., " Vitamin status and intake as primary determinants of homocysteinemia in an elderly population ", J Am Med Assoc, 1993;270:2693-8.
11)Joosten E et al., " Metabolic evidence that deficiencies of vitamin B12, folate, and vitamin B6 occur commonly in elderly people ", Am J Clin Nutr, 1993; 58:468-76.
12)Nilsson K et al., " Plasma homocysteine in relation to serum cobalamin and blood folate in a psychogeriatric population ", Eur J Clin Invest, 1994;24:600-6.
13)Brattström L et al., " Homocysteine and cysteine: determinants of plasma levels in middle-aged and elderly subjects ", J Intern Med, 1994;236:633-41.
14)Robinson K et al., " Low circulating folate and vitamin B6 concentrations. Risk factors for stroke, peripheral vascular disease, and coronary artery disease ", Circulation, 1998;97:437-43.
15)Den Heijer M et al., " Vitamin supplementation reduces blood homocysteine levels. A controlled trial in patients with venous thrombosis and healthy volunteers ", Arterioscler Thromb Vasc Biol, 1998;18:356-61.
16)Woodside JV et al., " Effect of B-group vitamins and antioxidant vitamins on hyperhomocysteinemia: a double-blind, randomized, factorial-design, controlled trial ", Am J Clin Nutr, 1998;67:858-66.
17)Naurath HJ et al., " Effects of vitamin B12, folate, and vitamin B6 supplements in elderly people with normal serum vitamin concentrations ", Lancet, 1995;346:85-9.
18)Ubbink JB et al., " Hyperhomocysteinemia and the response to vitamin supplementation ", Clin Investig, 1993;71:993-8.
19)Ubbink JB et al., " Vitamin requirements for the treatment of hyperhomocysteinemia in humans ", J Nutr, 1994;124:1927-33.
20)Dierkes J et al., " Folic acid and vitamin B6 supplementation and plasma homocysteine concentrations in healthy young women ", Int J Vitam Nutr Res, 1998;68:98-103.
21)Homocysteine Lowering Trialists' Collaboration, " Lowering blood homocysteine with folic acid based supplements: meta-analysis of randomised trials ", BMJ, 1998;316:894-8.
22)Rimm EB et al., " Folate and vitamin B6 from diet and supplements in relation to risk of coronary heart disease among women ", J Am Med Assoc, 1998; 279:359-64.
23)Booth GL et al., " Preventive health care, 2000 update: screening and management of hyperhomocysteinemia for the prevention of coronary artery disease events ", CMAJ, 2000;163(1):21-9.
24)Booth GL et al., " Preventive health care, 2000 update: screening and management of hyperhomocysteinemia for the prevention of coronary artery disease events ", CMAJ, 2000;163(1):21-9.
25)Adapté de : Dietary Reference Intakes for Thiamin, Riboflavin, Niacin, Vitamin B6, Pantothenic Acid, Biotin and Choline: A Report of the Standing Committee on the Scientific Evaluation of Dietary Reference Intakes and its Panel on Folate, other B Vitamins, and Choline and Subcommittees on Upper Reference Levels of Nutrients. Food and Nutrition Board, Institute of Medicine, 2000.